Metabolizm tłuszczów - jakie znaczenie mają geny w przemianach lipidów?

Metabolizm tłuszczów - jak zachodzą przemiany lipidów?

Tłuszcz pokarmowy przyjmowany jest głównie w postaci triacylogliceroli, a w mniejszym stopniu w postaci cholesterolu lub fosfolipidów. Z każdego źródła lipidów dostarczana jest mieszanka kwasów tłuszczowych nasyconych, jednonienasyconych i wielonienasyconych, jednak w różnych ilościach, np. kwasy tłuszczowe nasycone przeważają w oleju kokosowym i palmowym oraz smalcu i maśle.

Funkcje lipidów w organizmie

• źródło energii dla komórek,
• składnik błon komórkowych,
• udział w sygnalizacji międzykomórkowej,
• składnik surfaktantu w płucach,
• prekursor eikozanoidów.

Energetyczne znaczenie tłuszczów

Kwasy tłuszczowe stanowią źródło energii dla wątroby, mięśni, nerek, jelita grubego (krótko łańcuchowe kwasy tłuszczowe), tkanki tłuszczowej i białych ciałek krwi, a w czasie głodu po przekształceniu do ciał ketonowych dla mózgu, mięśni, nerek oraz komórek jelita cienkiego. Z przemiany jednego grama tłuszczów wytwarzane jest 9 kcal energii, co stanowi niemal dwukrotność energii z metabolizmu węglowodanów lub białek.

Tłuszcz ze względu na znaczną energetyczność stanowi dobry długoterminowy rezerwuar energii. Lipidy odkładane są w tkance tłuszczowej w adipocytach oraz w mniejszych ilościach w wątrobie i mięśniach. Po posiłku, jeżeli spożyte kwasy tłuszczowe nie są potrzebne przez tkanki, są one transportowane prosto do adipocytów, zaś w przypadku dłużej trwającego głodu są one uwalniane do krążenia w postaci związane z albuminami.

Transport lipidów

Lipidy w każdej spożywanej formie nie mogą być transportowane w stanie wolnym we krwi ze względu na ich hydrofobowość. Dlatego do transportu tworzą specjalne struktury zwane lipoproteinami, wśród których wyróżnia się:

• chylomikrony - transport triacylogliceroli z wątroby do tkanek,
• lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości (VLDL) - transport triacylogliceroli z wątroby do tkanek,
• lipoproteiny o niskiej gęstości (LDL) - transport cholesterolu do tkanek,
• lipoproteiny o wysokiej gęstości (HDL) - transport cholesterolu z tkanek do wątroby.

Metabolizm tłuszczów - główne procesy:

• synteza kwasów tłuszczowych
• przedłużanie i desaturacja kwasów tłuszczowych
• oksydacja kwasów tłuszczowych
• synteza ciał ketonowych
• synteza cholesterolu
• synteza i utylizacja triacylogliceroli

Zbadaj swój metabolizm tłuszczów

Sposobem, aby zapewnić sobie optymalny stan zdrowia, jest dostosowanie odżywiania do procesów metabolicznych - czyli zastosowanie genodiety. Ze względu na różnorodność genomu ludzkiego i występowanie różnych polimorfizmów tych samych genów nie można mówić o prawidłowości jednakowych zaleceń dla całej populacji. Rozwój nauk takich jak nutrigenetyka czy nutrigenomika wpłynęły na lepsze rozumienie zależności pomiędzy spożywanym jedzeniem a ekspresją genów i procesami metabolicznymi. Aktualnie możliwe jest przeprowadzenie badań metabolicznych, które analizują najistotniejsze geny biorące udział w metabolizmie składników odżywczych i dostosowanie zaleceń do wyniku.

Metabolizm tłuszczów zbadać możesz dzięki tym testom:

• GENOdiagDIETA - sprawdź badanie ❱
• GENOdiagDIETA - geny metabolizmu i otyłości - sprawdź badanie ❱
• Genodiet ® - sprawdź badanie ❱
• Genodiet iGenesis 4 – Anti-Aging - sprawdź badanie ❱
• Genodiet iGenesis 4 – Waga i Zdrowie - sprawdź badanie ❱
• Genodiet iGenesis Completo 9 - sprawdź badanie ❱

O czym dowiesz się z badań metabolicznych?

• Poznasz swój metabolizm tłuszczów, węglowodanów i białek, a na tej podstawie dostosujesz ich proporcje w codziennej diecie.
• Dowiesz się, czy witaminy i składniki mineralne są metabolizowane w odpowiedni sposób. Poprzez dostosowanie diety i suplementacji zapobiegniesz niedoborom i ewentualnym powikłaniom zdrowotnym.
• Odkryjesz, czy Twój własny system antyoksydacyjny jest w pełni wydolny i czy chroni Twoje komórki przed uszkodzeniami powodowanymi przez wolne rodniki, a w razie konieczności możesz zwiększyć spożycie antyoksydantów znajdujących się naturalnie w żywności, co wspomoże prewencję nowotworów.
• Otrzymasz informacje, czy ciąży na Tobie predyspozycja do nadmiernej masy ciała oraz ryzyko zachorowania na choroby układu krążenia i cukrzycę, aby w odpowiednim momencie zacząć im zapobiegać.
• A także dowiesz się, czy możesz rozwinąć nietolerancję na pokarmy, które dominują w diecie większości - gluten w zbożach oraz laktozę w przetworach mlecznych.

Przeczytaj więcej na temat badań metabolicznych:

• gdzie można zrobić test nutrigenetyczny ❱
• jakie są opinie specjalistów i osób stosujących genodietę ❱
• ile kosztuje badanie w kierunku genodiety ❱

Geny metabolizmu tłuszczów

• FABP2 koduje białka, które umożliwiają wchłanianie, transportowanie i przetwarzanie kwasów tłuszczowych. Jeden z polimorfizmów tego genu może przyczynić się do podwyższenia całkowitego stężenia cholesterolu, stężenia frakcji LDL (tzw. “zły cholesterol”), a także zwiększa ryzyko nadmiernego odkładania tłuszczu, przybierania na masie ciała oraz rozwoju cukrzycy typu 2 i zespołu metabolicznego.
• PPARγ odpowiada za ekspresję białek receptorowych biorących udział w metabolizmie tłuszczów i węglowodanów. Kodowane receptory znajdują się w tkance tłuszczowej. Odpowiadają różnicowanie adipocytów i ekspresję genów związaną z metabolizmem tłuszczów i glukozy, a także akumulacją kwasów tłuszczowych. Osoby z różnymi polimorfizmami tego genu są wrażliwe na skład diety - w jednym przypadku problemem będzie dieta bogata w węglowodany, a w innym w tłuszcze, co będzie widoczne w zmianie masy ciała i profilu lipidowym. Dodatkowo od konkretnego wariantu genu PPARγ zależy reakcja na interwencję wielonienasyconymi kwasami tłuszczowymi omega-3. Na podstawie analizy tego genu w genoteście możliwe jest również określenie ryzyka ponownego przytycia po diecie odchudzającej ➜ dzięki genodiecie możliwa jest najzdrowsza dieta odchudzająca.
• APOE jest genem kodującym apolipoproteinę E, która ma istotne znaczenie w metabolizmie tłuszczów, a szczególnie poprzez transport cholesterolu. Stwierdza się występowanie różnych postaci białka APOE, które różnią się efektem zdrowotnym. Obecność jednego z wariantów APOE może zdecydować o stężeniu całkowitego cholesterolu i poszczególnych frakcji, a także o tym, jak organizm zareaguje na konkretny pokarm. U osób z różnymi wariantami białka obserwuje się różną reakcję organizmu na intensywność aktywności fizycznej, spożycie alkoholu, dietę wysokowęglowodanową i wysokotłuszczową, a także rodzaj spożywanych kwasów tłuszczowych. Polimorfizm tego genu może odpowiadać również za rozwój choroby Alzheimera.
• ADRB3 koduje receptorowe białko uczestniczące w metabolizmie tłuszczu, bierze udział również w utrzymaniu temperatury ciała (termogenezie). Jeden z polimorfizmów tego genu może odpowiadać za większą masę ciała i oporność w procesie odchudzania.
• APOA1 jest to gen kodujący apolipoproteinę A1, która jest składową lipoprotein o dużej gęstości czyli frakcji HDL (tzw. “dobry cholesterol”). APOA1 ma udział w obniżaniu poziomu frakcji LDL, a zatem przyczynia się do obniżenia ryzyka chorób układu krążenia. Warianty tego genu warunkują prawidłową odpowiedź w profilu lipidowym na spożycie wielonienasyconych kwasów tłuszczowych z dietą.

Autor merytoryczny: Mgr Katarzyna Startek, Dietetyk

Aktualizacja: 2023-01-11

Bibliografia:

• Human Nutrition, edited by Catherine Geissler, Hilary Powers, Elsevier 2011.
• Gonzalez-Becerra K. et al.: Associations of the lipid genetic variants Thr54 (FABP2) and -493T (MTTP) with total cholesterol and low-density lipoprotein cholesterol levels in Mexican subjects. J Int Med Res. 2018 Apr;46(4):1467-1476.
• Kops N.L. et al.: Anthropometric and lipid profile of individuals with severe obesity carrying the fatty acid-binding protein-2 Thr54 allele. Nutrition. 2017 Sep;41:45-50.
• Sikhayeva N. et al.: Association between 28 single nucleotide polymorphisms and type 2 diabetes mellitus in the Kazakh population: a case-control study. BMC Med Genet. 2017 Jul 24;18(1):76.
• Anderson AL. et al.: Relationships of dietary patterns with body composition in older adults differ by gender and PPAR-γ Pro12Ala genotype. Eur J Nutr. 2010 Oct;49(7):385-94.
• Zheng J.S. et al.: Replication of a Gene-Diet Interaction at CD36, NOS3 and PPARG in Response to Omega-3 Fatty Acid Supplements on Blood Lipids: A Double-Blind Randomized Controlled Trial. EBioMedicine. 2018 May;31:150-156.
• Nicklas B.J. et al.: Genetic variation in the peroxisome proliferator-activated receptor-gamma2 gene (Pro12Ala) affects metabolic responses to weight loss and subsequent weight regain. Diabetes. 2001 Sep;50(9):2172-6.
• Bernstein M.S. et al.: Physical activity may modulate effects of ApoE genotype on lipid profile. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2002 Jan;22(1):133-40.
• Corella D. et al.: Alcohol drinking determines the effect of the APOE locus on LDL-cholesterol concentrations in men: the Framingham Offspring Study. Am J Clin Nutr. 2001 Apr;73(4):736-45.
• Couture P. et al.: Influences of apolipoprotein E polymorphism on the response of plasma lipids to the ad libitum consumption of a high-carbohydrate diet compared with a high-monounsaturated fatty acid diet. Metabolism. 2003 Nov;52(11):1454-9.
• Moreno J.A. et al.: The effect of dietary fat on LDL size is influenced by apolipoprotein E genotype in healthy subjects. J Nutr. 2004 Oct;134(10):2517-22.
• Ordovas J.M.: Gene-diet interaction and plasma lipid responses to dietary intervention. Biochem Soc Trans. 2002 Apr;30(2):68-73.
• Szendrei B. et al.: Influence of ADRB2 Gln27Glu and ADRB3 Trp64Arg polymorphisms on body weight and body composition changes after a controlled weight-loss intervention. Appl Physiol Nutr Metab. 2016 Mar;41(3):307-14.