Fruktoza - kto powinien jej unikać?
Fruktoza - gdzie można ją znaleźć?
Fruktoza jest cukrem prostym (monosacharydem), który szeroko występuje w naturze.Może występować w formie wolnej lub związanej, m.in. w sacharozie, rafinozie, stachiozie czy inulinie. Wolna fruktoza znajduje się przede wszystkim w miodzie, owocach i warzywach. Głównymi źródłami wśród owoców są winogrona, gruszki, jabłka, jagody i śliwki oraz owoce suszone, a wśród warzyw pomidory, pory, kapusta, brukselka, dynia, cebula i rośliny strączkowe. Fruktoza w postaci wolnej lub jako sacharoza może znajdować się również w wielu produktach spożywczych, takich jak puszkowane warzywa, sosy (np. keczup), napoje, przetwory mleczne, pieczywo, płatki zbożowe oraz wszelkie desery i słodycze. Fruktoza może być również składnikiem past do zębów i leków.
W przeciętnej diecie spożywa się ok. 40 g fruktozy dziennie, z czego aż 27 g w postaci sztucznych substancji słodzących. Niektóre dane wskazują, że w niektórych krajach rozwiniętych spożycie fruktozy sięga około 100 g na dobę, co jest ogromną ilością. Niestety we współczesnej diecie częstymi źródłami fruktozy są sorbitol (dodatek do żywności) i syropy fruktozowe wytwarzane ze skrobi kukurydzianej. Syrop glukozowo-fruktozowy obecny jest w napojach (gazowanych, niegazowanych, alkoholowych), słodyczach (takie jak czekolady, lody czy ciasta), dżemacj i marmoladach, kremach czekoladowych i wielu innych.
Fruktoza - wrodzona fruktozemia
Fruktozemia jest wrodzonym zaburzeniem metabolizmu fruktozy zwykle w wyniku niedoboru któregoś z enzymów. Zgodnie z częstością wyróżnia się niedobór aldolazy fruktozo-1-fosforanowej, fruktokinazy oraz fruktozo-1,6-bisfosfatazy (opisano tylko 85 przypadków tego zaburzenia). Niedobór fruktokinazy nazywany jest samoistną fruktozurią, która oprócz podwyższonego stężenia fruktozy we krwi i w moczu nie ma innych objawów klinicznych, przez co zwykle nie zostaje wykryta. Wrodzona nietolerancja fruktozy wynikająca z niedoboru aldolazy jest stanem częstszym o istotnych konsekwencjach dla zdrowia i życia.
W organizmie obecne są trzy typu aldolazy, z których najważniejsze znaczenie ma aldolaza B znajdująca się w wątrobie, nerkach i jelicie cienkim. To właśnie w wątrobie przetwarzana jest największa ilość fruktozy. Deficyt aldolazy B ma charakterystyczne objawy i znaczne konsekwencje zdrowotne:
- zahamowanie metabolizmu glikogenu i ciężka hipoglikemia,
- wymioty krótko po spożyciu fruktozy,
- hepatomegalia (przerost wątroby),
- żółtaczki,
- krwotoki,
- uszkodzenia kanalików nerkowych,
- apatia i senność,
- drgawki,
- brak łaknienia,
- opóźniony rozwój fizyczny u niemowląt,
- zakażenia bakteryjne układu moczowego,
- niewydolność wątroby i nerek.
W większości fruktozemię stwierdza się w wieku niemowlęcym przy wprowadzaniu do diety owoców lub przy podaniu mieszanek mlecznych słodzonych sacharozą. Szybko postawiona diagnoza i wykluczenie fruktozy z diety pozwalają na uniknięcie przyszłych konsekwencji. W niektórych przypadkach fruktozemia może przebiegać bezobjawowo, co zwiększa ryzyko niewydolności narządowej oraz śmierci. Zdarza się wykrycie fruktozemii nawet wśród osób dorosłych.
Aby stwierdzić wrodzoną fruktozemię, można oznaczyć aktywność aldolazy fruktozo-1-fosforanowej w wątrobie, wykonać test obciążenia fruktozą bądź badanie genetyczne, które określa najczęściej występujące mutacje genu odpowiadającego za kodowanie aldolazy B. Badanie genetyczne to bardzo czuła i wiarygodna metoda diagnostyczna. Wykonanie testu jest proste i mało obciążające - wymagane jest jedynie pobranie od pacjenta niewielkiej ilości krwi, a do testu nie trzeba się przygotowywać.
Podstawą leczenia nietolerancji fruktozy jest całkowite wykluczenie fruktozy, sacharozy oraz sorbitolu z diety. Wiąże się to z wykluczeniem wszystkich owoców, ograniczeniem wielu warzyw i dokładnym czytaniu składów produktów spożywczych, a także past do zębów i leków. Na szczęście większość osób chorych na fruktozemię ma awersję do produktów bogatych fruktozę i nieświadomie eliminują je z diety.
Pakiet badań genetycznych w kierunku nietolerancji pokarmowych
Takie dolegliwości jak wzdęty brzuch, biegunki, zaparcia, utrata masy ciała czy przewlekłe zmęczenie często występują w przebiegu nietolerancji pokarmowych. Jeżeli obserwujesz te objawy u siebie, wykonaj badanie genetycznego w kierunku nietolerancji.Zespół złego wchłaniania fruktozy
Nietolerancja fruktozy może być również problemem nabytym, który pojawia się w dowolnym momencie życia. W wyniku zaburzonego działania transporterów dla fruktozy (GLUT-5) fruktoza nie zostaje wchłonięta z przewodu pokarmowego, lecz przechodzi dalej do jelita grubego, gdzie ulega wzmożonej fermentacji bakteryjnej z wytworzeniem gazów. Dlatego w niedługim czasie po spożyciu pojawiają się różne dolegliwości: nudności, wymioty, brak łaknienia, biegunki, wzdęcia, gazy. Do tych objawów może dojść także u osób zdrowych po nadmiernym spożyciu, gdyż fruktoza jest wchłaniana jedynie w ograniczonym stopniu. Wraz z nietolerancją fruktozy mogą współwystępować nietolerancja laktozy, niedobory pokarmowe (cynku i kwasu foliowego), złe samopoczucie i pogorszony nastrój. Wśród osób cierpiących na zespół jelita drażliwego bardzo często istnieje również zespół złego wchłaniania fruktozy - u tych pacjentów eliminacja fruktozy daje największe korzyści w dietoterapii ZJD.
Zespół złego wchłaniania fruktozy może występować zarówno u dzieci, dorosłych, jak i osób starszych. Niezdiagnozowany przyczynia się do wieloletniego dyskomfortu, chociaż może zniknąć dzięki odbudowie mikroflory jelitowej. Diagnostyka polega na wykonaniu wodorowego testu oddechowego - na czczo spożywa się określony roztwór fruktozy, a następnie wykonywane są pomiary stężenia wodoru w wydychanym powietrzu (wodór powstaje w wyniku fermentacji jelitowej).
W zespole złego wchłaniania fruktozy nie ma konieczności całkowitej jej eliminacji. Zaleca się wybieranie owoców, które mają niską zawartość fruktozy i te ze zbliżoną zawartością fruktozy i glukozy, oraz rozcieńczanie soków owocowych. Spożycie fruktozy należy dostosować do indywidualnej reakcji, a przy bardzo nasilonych objawach całkowicie wyeliminować. Zwykle po kilku tygodniach diety niskofruktozowej można stopniowo zwiększać ilość spożywanych owoców i soków.
Wpływ nadmiaru fruktozy na zdrowie
W dietetyce i zdrowym odżywianiu zawsze mówi się o umiarkowaniu, gdyż “tylko dawka czyni truciznę” (Paracelsus). Fruktoza, która jest składnikiem wartościowych owoców i warzyw, w dużej ilości może negatywnie wpływać na stan zdrowia. Jednak rzadko jest to związane rzeczywiście ze spożywaniem naturalnych produktów roślinnych. Częściej źródłem problemów jest jedzenie wysokoprzetworzonych produktów spożywczych słodzonych syropem glukozowo-fruktozowym lub syntetyczną fruktozą.
W przeciwieństwie do glukozy fruktoza nie reguluje wydzielania insuliny, leptyny czy greliny - hormonów odpowiadających za odczucie głodu i sytości oraz regulację przyjmowania pokarmów. Spożywanie dużych ilości fruktozy może przyczyniać się do nadmiernego apetytu, konsumowania większej ilości wysokokalorycznych posiłków, a przez to też do tycia. Fruktoza może więc być przyczyną nadwagi i otyłości w krajach rozwiniętych.
Nadmiar fruktozy to także większe ryzyko rozwoju zespołu metabolicznego lub jego składowych - otyłości, cukrzycy typu 2, nadciśnienia tętniczego i zaburzeń lipidowych. U osób spożywających duże ilości fruktozy (np. w słodzonych napojach) wydzielane są niewłaściwe ilości insuliny, co prowadzi do insulinooporności, a także stwierdza się podwyższony poziom triglicerydów i cholesterolu. Do rozwoju zespołu metabolicznego i nadciśnienia może przyczyniać się także wysokie stężenie kwasu moczowego, który znacznie wzrasta w diecie wysokofruktozowej. Kwas moczowy również odpowiada za dnę moczanową - chorobę metaboliczną, w której odkładające się kryształki moczanów w stawach powodują przewlekły stan zapalny i ból. Nadmiar fruktozy przyczynia się również do niealkoholowego stłuszczenia wątroby, które może się przekształcić w marskość oraz nowotwór wątroby. Fruktoza wpływa także na zaburzenie funkcjonowania cewek nerkowych oraz rozwój niewydolności nerek. Dieta bogata we fruktozę zaburza wchłanianie niektórych składników (np. miedzi) z przewodu pokarmowego i może doprowadzić do ich niedoborów, co będzie miało istotne znaczenie dla stanu zdrowia.
Zazwyczaj jedzenie kilku owoców codziennie nie będzie powodowało negatywnych skutków ubocznych - występuje wtedy ochronne działanie błonnika oraz licznych substancji aktywnych. Co innego, gdy głównie sięga się po soki (nawet owocowe, lecz ubogie w błonnik), napoje, słodycze i inne produkty z dodatkiem syropu glukozo-fruktozowego. Są to produkty wysokoprzetworzone, które w naszej diecie nie powinny się znajdować, a zgodnie z zasadami zdrowego żywienia można pić tylko pół szklanki soku owocowego na dzień. W przypadku osób z zespołem metabolicznym, znaczną otyłością, dną moczanową lub innymi zaburzeniami może być konieczne znaczne ograniczenie spożycia fruktozy, nawet tej zawartej w owocach, aby poprawić stan zdrowia i przyspieszyć proces odchudzania.
Autor merytoryczny: Mgr Katarzyna Startek, Dietetyk
Aktualizacja: 2018-12-15
Bibliografia:
- Farah V. et al.: Nocturnal hypertension in mice consuming a high fructose diet. Auton Neurosci. 2006 Dec 30;130(1-2):41-50.
- Nakagawa T. et al.: A causal role for uric acid in fructose-induced metabolic syndrome. Am J Physiol Renal Physiol. 2006 Mar;290(3):F625-31.
- Redman R.S. et al.: Dietary fructose exacerbates the cardiac abnormalities of copper deficiency in rats. Atherosclerosis. 1988 Dec;74(3):203-14.
- Song M. et al.: High fructose feeding induces copper deficiency in Sprague-Dawley rats: a novel mechanism for obesity related fatty liver. J Hepatol. 2012 Feb;56(2):433-40.
- Fields M1, Lewis CG. Dietary fructose but not starch is responsible for hyperlipidemia associated with copper deficiency in rats: effect of high-fat diet. J Am Coll Nutr. 1999 Feb;18(1):83-7.
- Nakayama T.: Dietary fructose causes tubulointerstitial injury in the normal rat kidney. Am J Physiol Renal Physiol. 2010 Mar;298(3):F712-20.
- Gersch M.S. et al.: Fructose, but not dextrose, accelerates the progression of chronic kidney disease. Am J Physiol Renal Physiol. 2007 Oct;293(4):F1256-61.
- Hansen M. et al.: Sucrose, glucose and fructose have similar genotoxicity in the rat colon and affect the metabolome. Food Chem Toxicol. 2008 Feb;46(2):752-60.
- Collison K.S. et al.: Diabetes of the liver: the link between nonalcoholic fatty liver disease and HFCS-55. Obesity (Silver Spring). 2009 Nov;17(11):2003-13.
- Shapiro A. et al.: Fructose-induced leptin resistance exacerbates weight gain in response to subsequent high-fat feeding. American Journal of Physiology. 2008 Nov; 295(5):1370-1375.
- Teff K.L. et al.: Dietary fructose reduces circulating insulin and leptin, attenuates postprandial suppression of ghrelin, and increases triglycerides in women. J Clin Endocrinol Metab. 2004 Jun;89(6):2963-72.
- Szablewski L., Skopińska A.: Zaburzenia metabolizmu węglowodanów powodowane mutacjami i rola diety jako terapii. Część II. Fruktozemia. Medycyna Rodzinna 4/2005, s. 113-116
Nietolerancje pokarmowe
829.00 złw placówce
PCR
do 30 dni roboczych
12 miesięcy, do wykorzystania w całej Polsce
