Melatonina na sen, jet lag i nie tylko

Choć melatonina, wielu z nas, kojarzy się z ziołowym, powszechnie dostępnym lekiem nasennym, w rzeczywistości melatonina to hormon, produkowany przez szyszynkę (jego nieznaczne ilości są także wytwarzane w soczewce i siatkówce oka, komórkach krwi, a także w nabłonku przewodu pokarmowego). Hormon ten bywa także nazywany hormonem snu, to melatonina bowiem odpowiada za regulację naszego zegara biologicznego oraz koordynację rytmu dobowego. U zdrowego człowieka w godzinach nocnych, kiedy zapada ciemność, wzrasta stężenie melatoniny, światło zaś wpływa hamująco na jej syntezę oraz wydzielanie.

Regulowanie cyklu okołodobowego i rytmu snu i czuwania to podstawowe, choć zdecydowanie nie jedyne funkcje jakie melatonina pełni w organizmie. Melatonina, dzięki swej charakterystycznej budowie chemicznej, potrafi przekroczyć wszystkie bariery biologiczne, dzięki czemu wykazuje wpływ na szereg tkanek i organów w organizmie, odgrywa przy tym również rolę w produkcji wielu hormonów. Nic zatem dziwnego, że zaburzeniom cyklu okołodobowego, a więc i w wydzielaniu melatoniny, przypisywana jest rola w przyczynianiu się do powstawania otyłości, cukrzycy, depresji, a nawet chorób nowotworowych.

Bodźce świetlne wędrują za pomocą neuronów zwojowych siatkówki (zawierających melanopsynę - barwnik) do jądra nadskrzyżowaniowego, a te następnie przekazują informacje do ośrodków, które zarządzają cyklem okołodobowym.
Gdy do jądra nadskrzyżowaniowego dociera oświetlenie, hamuje ono czynność jądra przykomorowego, co w efekcie blokuje syntezę oraz wydzielanie melatoniny. Przy zablokowaniu źródeł światła i nastaniu ciemności hamujący efekt zostaje przerwany, co uruchamia ponowną syntezę i wydzielanie hormonu. Co ciekawe, te śladowe ilości melatoniny, które są produkowane poza szyszynką, są niezależne od źródeł światła.

Melatonina powstaje jako produkt przemian metabolicznych tryptofanu. Proces powstawania melatoniny z tryptofanu składa się z 4 etapów, pośrednim produktem jest serotonina, która następnie na skutek działania dwóch enzymów - N-acetylotransferazy serotoninowej (NAT) oraz transferazy hydroksyindolo-O-metylowej (HIOMT), jest przemieniana w melatoninę.

Poziom melatoniny w organizmie jest zależny od pory dnia (zaczyna wzrastać po 21, osiągając maksymalne stężenie o 3 nad ranem), pory roku, a także wieku. Do około 3-5 r.ż., kiedy to poziom melatoniny jest szczytowy, stężenie melatoniny jest niskie, następnie wzrasta i stabilizuje się, utrzymując stały poziom aż do 35-40 roku życia, po którym zaczyna stopniowo spadać. W cyklu dobowym zaś wysokie stężenie jest podczas nocy, kiedy jest ciemno, natomiast w ciągu dnia utrzymuje się na niskim poziomie, ponieważ światło hamuje jej produkcję.

• W ciągu dnia - 0-20 pg/ml;
• w nocy - 20-100 pg/ml
• u osób w podeszłym wieku - 18-40 pg/ml;
• u dzieci i młodzieży - 54-75 pg/ml. 

• działa antyoksydacyjnie;
• stymuluje układ odpornościowy (uczestniczy zarówno w odpowiedzi komórkowej jak i humoralnej, hamuje syntezę interleukin w monocytach i limfocytach);
• uczestniczy w wydzielaniu innych hormonów (m.in. prolaktyny, somatotropiny, tyreoliberyny, adrenokortykotropiny;
• reguluje cykl okołodobowy, ułatwia zasypianie;
• wykazuje pozytywne działanie w niektórych schorzeniach układu pokarmowego, takich jak wrzody żołądka, choroba refluksowa, zespół jelita drażliwego;
• opóźnia procesy starzenia;
• wpływa na czynność gonad (jajników i jąder);
• ma wpływ na zależny od insuliny metabolizm glukozy;
• działa hamująco na aktywację i proliferację komórek nowotworowych;
• wykazuje działanie neuroprotekcyjne;
• prawdopodobnie odgrywa rolę w bólach klastrowych głowy oraz migrenach;
• chroni przed chorobami nowotworowymi (praca zmianowa, nadmiarowa ekspozycja na sztuczne światło i wszystko to, co hamuje syntezę melatoniny i zaburza cykl snu czuwania, zwiększa ryzyko zapadnięcia na choroby nowotworowe, np. większe ryzyko nowotworu gruczołu piersiowego u pielęgniarek z długim stażem pracy);
• poprawia rokowanie u osób z Alzheimerem;
• odgrywa rolę w mechanizmie powstawania osteoporozy (spadek melatoniny wraz z wiekiem przyczynia się do kumulacji wolnych kwasów tłuszczowych oraz zahamowania przemian komórek szpikowych w osteoblasty na rzecz przemian w adipocyty).

• rozchwianie cyklu okołodobowego w związku z podróżami tranksontynentalnymi i zmianą stref czasowych, tzw. jet lag;
• u osób niewidomych;
• praca w godzinach nocnych;
• zaburzenia cyklu okołodobowego u osób w wieku geriatrycznym;
• zaburzenia snu (zasypiania i wybudzania) u dzieci z zaburzeniami neurorozwojowymi (m.in. w autyzmie i ADHD);
• u osób cierpiących na choroby neurodegradacyjne (otępienie, Alzheimer) - nie tylko reguluje rytm snu i czuwania, rozregulowany przez degradację i zwapnienia szyszynki, ale wpływa również na białka betaamyloidowe, których złogi uważa się za przyczynę Alzheimera. 

Należy przy tym pamiętać, że melatonina podawana drogą pokarmową, ulega efektowi pierwszego przejścia, w związku z tym jej biodostępność przy tej formie suplementacji szacuje się według badań na ok. 15%. Warto zatem dbać o naturalną regulację cyklu okołodobowego - wyeliminować światło niebieskie w godzinach wieczornych (używanie telefonu w łóżku, przed snem) oraz dostarczanie pożywienia bogatego w tryptofan, z którego powstaje. 

1. Brzęczek M., Słonka K., Hyla-Klekot L. (2016). Melatonina — hormon o plejotropowym działaniu. Pediatr Med Rodz. Vol. 12, Nr 2, s. 127-133.
2. Kuźmycz O. i in. Sztuczne oświetlenie, praca zmianowa, melatonina i ich związek z chorobami nowotworowymi. [W:] Nauki przyrodnicze i medyczne: Postępy Farmakologii i Onkologii. IPKIN. Lublin, 2018, s. 86-96.
3. Malicka D., Markowska D., Nuszkiewicz J., Szewczyk-Golec K. (2018). Wpływ melatoniny na mechanizmy obrony antyoksydacyjnej w chorobie Alzheimera. Postepy Hig Med Dosw. Vol. 72, s. 1114-1122.
4. Szewczyk P., Dziuba A., Poniewierka E. (2018). Melatonina — metabolizm i rola hormonu szyszynki. Pielęgniarstwo i Zdrowie Publiczne. Vol. 8, Nr 2, s. 135-139.
5. Magierowski M. i in. (2013). Melatonina jako czynnik leczniczy względem wrzodów żołądka w warunkach eksperymentalnej cukrzycy. Vol. 70, Nr 11, s. 942-946.