Płytki krwi (trombocyty) niskie lub podwyższone - co to oznacza?

Płytki krwi (trombocyty) to obok leukocytów i erytrocytów podstawowy element morfotyczny. Najważniejszą rolą płytek krwi jest podtrzymywanie homeostazy organizmu człowieka, dodatkowo odgrywają one istotne funkcje w stanach zapalnych, aktywacji reakcji zapalnej, a nawet w progresji nowotworów. Dzięki budowie płytek krwi (małe i reaktywne komórki) z jednej strony przyczyniają się one do szybszego formowania skrzepów i hamowania utraty krwi gdy dojdzie do urazu, z drugiej zaś podnoszą ryzyko wystąpienia chorób układu krążenia o zakrzepowo-zatorowym charakterze. 
Każdego dnia na skutek procesów różnicowania, dojrzewania i fragmentacji cytoplazmy dojrzałych megariocytów, w organizmie człowieka powstaje około 1 z 10¹¹ płytek krwi. 
Niskie płytki krwi objawiają się krwawieniami dziąseł, wybroczynami, zwiększoną tendencją do powstawania siniaków, ale również krwotokami z nosa czy nasilonymi i przedłużonymi miesiączkami. Szczególnie groźne dla zdrowia są spadki liczby płytek krwi poniżej 30000/µl, które mogą prowadzić do wystąpienia krwawień samoistnych, w tym niebezpiecznych krwawień międzyczaszkowych.  

Liczba płytek krwi w zdrowym organizmie powinna wynosić od 150 do 400 tysięcy na mikrolitr krwi.

Oznaczenie liczby płytek krwi ich ocenę wykonuje się w ramach morfologi krwi.

• I etap — adhezja — etap homeostazy polegający na przyleganiu do miejsc, w których doszło do naruszenia ciągłości śródbłonkam dzieje się to za sprawą wiązania kompleksu receptorów Ib/V/IX na płytkach krwi z włóknami kolagenu, siła związania płytek krwi z kolagenem jest zwiększana przez czynnik von Willebranda, który wiąże się z glikoproteiną Ib i nasila reakcję;
• II etap — aktywacja — gdy płytki krwi wiążą się z uszkodzoną tkanką działa na nie wiele różnych substancji — trombina, tromboksan, kolagen czy ADP, które przyczyniają się do aktywacji płytek krwi. Efektem końcowym aktywacji płytek jest zmiana ich kształtu, zwiększone wydalanie związków z ziarnistości płytek, a receptor błonowy GP IIb/IIIa przyczynia się do większej adhezji oraz agregacji płytek;
•  III etap — wydzielanie substancji, które są magazynowane w ziarnistościach płytek krwi, wydzielane są m.in.: płytkowy czynnik wzrostu (PDGF) oraz transformujący czynnik beta (TGF-beta), cytokiny, czynniki układu krzepnięcia, ADP, GDP, serotoninę i histaminę. 

Za zakrzepicę w świetle naczyń w przebiegu ostrych zespołów wieńcowych oraz niedokrwiennych incydentów mózgowych odpowiada właśnie nadmierna aktywacja płytek. Nadmierna aktywacja płytek stanowi jeden z głównych czynników chorobowości i śmiertelności z powodu chorób układu krążenia, a leki przeciwpłytkowe istotnie poprawiają rokowania. 

• przewlekłe choroby zapalne;
• nieswoiste zapalenie jelit;
• reumatoidalne zapalenie stawów;
• toczeń układowy;
• łuszczyca;
• niedokrwistość z niedoboru żelaza; 
• resekcja śledziony;
• nadużywanie alkoholu;
• stan po dużej utracie krwi;
• regularne oddawanie krwi;
• przewlekła białaczka szpikowa;
• objaw choroby nowotworowej. 

• choroby szpiku kostnego, przez które szpik nie produkuje dostatecznej ilości płytek krwi;
• anemia aplastyczna;
• skutek uboczny chemioterapii i radioterapii;
• przewlekłe choroby nerek;
• wrodzona małopłytkowość — wykrywana u noworodków, wynika z niedorozwoju szpiku kostnego, lub przeciwciał wytwarzanych przez organizm matki przeciwko płytkom krwi potomka;
• choroby wątroby i śledziony;
• wrodzone zaburzenia czynności płytek krwi;
• skutek uboczny stosowania niektórych leków — np. niektóre leki przeciwdrgawkowe, leki z grupy NLPZ);
• malaria;
• małopłytkowość o podłożu immunologicznym — małopłytkowość po przetoczeniach, w przebiegu tocznia rumieniowatego, w przebiegu chorób zakaźnych takich jak WZW C, CMV, EBV, HIV).

• cytokiny wydzielane wskutek aktywacji płytek krwi odpowiadają za różnicowanie limfocytów T, limfocytów B, makrofagów oraz zwiększają ekspresję cząstek adhezyjnych na leukocytach;
• czynnik wzrostu PDGF bierze udział w różnicowaniu monocytów i makrofagów;
• chemokiny indukują ruch komórkowy monocytów, neutrofili oraz limfocytów T;
• trombospondyna bierze udział w procesach zapalnych śródbłonka i agregacji płytkowo-makrofagowej;
• histamina aktywuje monocyty i limfocyty T.

Dzięki dużej ilości płytek krwi oraz ich zdolności do szybkiego wydzielania substancji o szerokim spektrum działania pełnią one rolę krążących strażników organizmu. W ciężkich zakażeniach bakteryjnych oraz wirusowych często poziom płytek krwi jest za niski i dochodzi do małopłytkowości. Płytki krwi podczas ciężkiego zapalenia biorą udział w odpowiedzi zapalnej organizmu, a według niektórych badań potrafią aktywnie połączyć się z krążącymi bakteriami i prezentować je neutrofilom, a dzięki tej interakcji neutrofili z bakteriami powstają związki przyspieszające usuwanie patogenów z organizmu. 

Coraz częściej jednak zwraca się również uwagę na negatywne aspekty wpływu płytek krwi na reakcje zapalne organizmu. Część badań podkreśla związek agregatów płytek i leukocytów z posocznicą, niedokrwieniem i uszkodzeniem narządów i tkanek. Inne badania na jednym z markerów płytek krwi — średniej objętości płytek krwi MPV, wykazały korelację pomiędzy podwyższonym MPV a ryzykiem zakrzepicy oraz podwyższonym ryzykiem sercowo-zakrzepowym. 

Podstawową funkcją płytek krwi jest zahamowanie krwawienia gdy dojdzie do uszkodzenia ścian naczyń w wyniku urazu. Proces ten jest regulowany przez uwalniane przez płytki krwi czynniki wzrostu, część cytokin i chemokin. 

• Liczne badania na modelach zwierzęcych potwierdzają wpływ płytek krwi na proces proliferacji komórek nowotworowych (czyli zdolność tych komórek do rozmnażania się, co jest oczywiście efektem negatywnym), a także wpływ na powstawanie przerzutów w chorobie nowotworowej i proces unaczyniania guza. 
• Zjawisko to zostało potwierdzone w różnych nowotworach — raku piersi, raku jajnika, raku jelita grubego, płuc i czerniaku. 
• Komórki nowotworowe wraz z płytkami krwi tworzą agregaty, które ułatwiają komórkom nowotworowym przetrwanie, chroniąc je przed odpowiedzią układu immunologicznego. Działanie to zwiększa zdolność komórek nowotworowych do rozprzestrzeniania się i przerzutowania na inne tkanki. 
• Czynniki wzrostu uwalniane przez płytki krwi ułatwiają wzrost komórek nowotworowych oraz angiogenezę, czyli proces unaczyniania guza (zjawisko również negatywne). 
• Podwyższony poziom płytek krwi jest wiązany z większym stopniem zaawansowania choroby nowotworowej i stanowi niekorzystny czynnik prognostyczny.
• Stosunek liczby płytek krwi do limfocytów określany jako wskaźnik PLR, jest stosowany jako marker stanu zapalnego u chorych na nowotwory, wskaźnik ten stanowi czynnik rokowniczy w chorobie nowotworowej. 

1. Korzonek-Szlacheta I., Hudzik B., Zubelewicz-Szkodzińska B., Gąsior M. (2018). Płytki krwi — ogniwo łączące zakrzepicę ze stanem zapalnym. Folia Cardiologica. Vol. 13, Nr 4, s. 303-308. 
2. Saluk J., Bijak M., Ponczek M., Wachowicz B. (2014). Powstawanie, metabolizm i ewolucja płytek krwi. Postepy Hig Med Dosw. Nr 68, s. 384-391. 
3. Chojnowski K. (2016). Wrodzone zaburzenia czynności płytek krwi. Hematologia. Vol. 7, Nr 4, s. 287-294. 
4. Micota B., Sadowska B., Różalska B. (2015). Rola płytek krwi w zakażeniach. Postepy Hig Med Dosw. Nr 69, s. 624-632. 
5. Mądro E., Małyszko J. (2011). Zaburzenia krzepnięcia krwi w chorobach nerek. Hematologia. Vol. 2, Nr 4, s. 332-338.