Prokalcytonina (PCT) - norma. Rola prokalcytoniny w chorobach nowotworowych, sepsie i innych stanach zapalnych

Prokalcytonina to prekursor kalcytoniny, peptyd ten jest produkowany przez komórki C tarczycy, gdzie na skutek proteolizy prokalcytonina jest  przekształcana w postać aktywną hormonu. Za produkcję prokalcytoniny odpowieda zlokalizowany na 11 chromosomie gen CALC-1. 
Kiedy w organizmie dochodzi do uogólnionej reakcji zapalnej (bakteryjnej, grzybiczej lub pasożytniczej), peptyd ten jest gwałtownie wydzielany, niezależnie od stężenia hormonu.  Co istotne w uogólnionych stanach zapalnych prokalcytonina zaczyna być produkowana poza tarczycą, najprawdopodobniej w monocytach obwodowej krwi i leukocytach. 
Jako że w sepsie, mimo niemal całkowitego zniszczenia populacji leukocytów, w wyniku stosowanej chemioterapii, prokalcytonina jest w dalszym ciągu produkowana w dużych ilościach, wyklucza się teorię, że powstaje jedynie w leukocytach. Podejrzewa się, że prokalcytonina jest także produkowana w komórkach płuc, wątroby, nerek oraz neuroendokrynnych komórkach innych narządów. 

Przyjmuje się, że norma prokalcytoniny mieści się w przedziale poniżej 0,1- 0,5 ng/ml. 
Nieznacznie wyższe niż u zdrowych dorosłych wartości stężenia prokalcytoniny są zauważalne u zdrowych noworodków, szczególnie w pierwszych godzinach po urodzeniu (w pierwszej dobie stężenie prokalcytoniny może wynosić nawet 20 ng/ml, a następnie spada w drugiej dobie do fizjologicznego poziomu poniżej 0,5 ng/ml).
Monitorowanie stężenia prokalcytoniny może być szczególnie przydatne w kontekście oceny skuteczności leczenia w ciężkich zakażeniach, np. sepsie. Już po 2-3 godzinach od zetknięcia się z endotoksyną bakteryjną, stężenie prokalcytoniny zaczyna wyraźnie wzrastać, stałą wartość osiągając po mniej więcej 6-12 godzinach. Wysokie stężenie prokalcytoniny utrzymuje się przez dwie doby, a następnie sukcesywnie spada w ciągu kolejnych dwóch dni. Po zastosowaniu odpowiedniego leczenia, gdy udaje się osiągnąć poprawę stanu klinicznego, w ciągu 48 godzin stężenie prokalcytoniny spada nawet o połowę. 
Co ważne, jeśli w organizmie dochodzi do zakażenia bakteryjnego, które ogranicza się tylko do jednego narządu, stężenie prokalcytoniny wzrasta jedynie nieznacznie (np. niewielki wzrost jest częsty w zapaleniu płuc). 

• sepsa;
• układowe zakażenia grzybicze; 
• malaria;
• cukrzyca typu II;
• zapalenie płuc — nieznaczny wzrost;
• drobnokomórkowy rak płuc;
• rozlane zapalenie otrzewnej — znaczny wzrost;
• aktywna postać rdzeniastego raka tarczycy;
• przełom nadnerczowy w przebiegu choroby Addisona;
• w gorączce u pacjentów reumatologicznych — dzięki czemu pozwala różnicować przyczynę gorączki u osób z chorobami tkanki łącznej i poddawanych immunosupresji;
• bakteryjne zapalenie wsierdzia;
• bakteryjne zapalenie opon mózgowych. 

Co ważne, jeśli w organizmie dochodzi do zakażenia bakteryjnego, które ogranicza się tylko do jednego narządu, stężenie prokalcytoniny wzrasta jedynie nieznacznie (np. niewielki wzrost jest częsty w zapaleniu płuc). 
Szybki i znaczny wzrost stężenia prokalcytoniny w sepsie jest oznaką cieżkiego przebiegu układowej reakcji zapalnej i stanowi bardziej czułą i specyficzną metodę diagnostyki sepsy niż stężenie CRP, którego poziom wzrasta dla odmiany również w infekcjach wirusowych, a jego stężenia wolniej reagują na poprawę kliniczną w zastosowanym leczeniu. Wczesna diagnoza i szybkie wdrożenie odpowiedniego leczenia stanowią kluczowy czynnik zmniejszający śmiertelność pacjentów i zwiększający szansę na przeżycie pacjentów w stanie krytycznym. 
Szybki wzrost stężenia prokalcytoniny źle rokuje, zaś obniżanie się stężenia tego markera stanowi pomyślny czynnik prognostyczny. 

• Wczesna diagnostyka i różnicowanie infekcji o podłożu bakteryjnym i wirusowym  w celu wdrożenia odpowiedniej strategii leczenia;
• kontrola w schorzeniach zwiększających ryzyko rozwoju zakażenia, po zabiegach chirurgicznych, w immunosupresji, po przeszczepieniu, po rozległych urazach;
• ocena ciężkości, rozwoju oraz stopnia uogólnienia infekcji bakteryjnej;
• skrócenie czasu antybiotykoterapii;
• ocena przebiegu i rokowań w zespole niewydolności wielonarządowej i SIRS;
• diagnostyka zakażeń u noworodków, monitorowanie skuteczności wdrożonego leczenia i skrócenie czasu stosowania antybiotyków;
• u pacjentów przebywających na oddziałach intensywnej terapii, ze wspomaganym oddechem, pod respiratorem, którzy są w większym stopniu narażeni na zakażenia szpitalne.

Bibliografia

1. Kolasińska W., Jankowska-Kulawy A. (2018). Prokalcytonina jako marker diagnostyczny infekcji i stanów zapalnych. Diagn Lab. Vol. 54, Nr 3, s. 179-184. 
2. Kaczka K. i.in. (2012). Calcitonin and Procalcitonin in Patiens with Medullary Thyroid Cancer or Bacterial Infection. Adv. Clin Med. Vol. 21, Nr 2, s. 169-178. 
3. Maciejewska-Stelmach J., Śliwińska-Stańczyk P., Łącki J. (2007). Znaczenie prokalcytoniny w zapalnych chorobach tkanki łącznej. Reumatologia. Vol. 45, Nr 1, s. 40-45. 
4. Kaczka K. i in. (2012). Calcitonin and Procalcitonin in Patients with Medullary Thyroid Cancer or Bacterial Infection. Adv Clin Exp Med. Vol. 21, Nr 2, s. 169-178. 
5. Osińska I., Domagala-Kulawik J. (2012). Prokalctytonina w infekcyjnych zaostrzeniach chorób układu oddechowego. Postepy Biologii Komórki. Vol. 39, Nr 3, s. 415-428.