Ból nowotworowy — przyczyny, rodzaje, leczenie

Ból doskwiera ponad połowie pacjentów z rakiem, a jego częstotliwość wzrasta wraz ze stopniem zaawansowania choroby — dotyczy ok. 80% osób z zaawansowaną chorobą nowotworową. Wyróżnia się dwa patomechanizmy bólu w chorobie nowotworowej — ból nocyceptywny oraz ból neuropatyczny.
Ból nocyceptywny wynika z drażnienia receptorów, natomiast u podłoża bólu neuropatycznego (BNe) leżą uszkodzenie lub choroba czuciowa układu nerwowego.
Ból neuropatyczny dotyczy ok. 20-50% przypadków, rzadko występuje w postaci izolowanej, najczęściej w postaci mieszanej (ból neuropatyczno-nocyceptywny).
Ból jest doświadczeniem wieloobszarowym o charakterze subiektywnym i indywidualnie przeżywanym przez człowieka. Definicje bólu zwracają uwagę na psychosomatyczny charakter, ma on bowiem dwa komponenty — jeden, sensoryczny, bezpośrednio związany z odczuwaniem bodźców bólowych, oraz drugi — emocjonalny, który jest związany z reakcjami emocjonalnymi na odczuwane bodźce bólowe. Emocjonalny komponent odczuwania bólu jest indywidualny dla każdego pacjenta i wpływa na niego wiele czynników.
Skuteczne i adekwatne do nasilenia leczenie bólu w przebiegu choroby nowotworowej jest szczególnie ważne dla utrzymania przez chorego komfortu życia. Przewlekłe doświadczanie bólu może uniemożliwiać realizację zajęć zawodowych, pogarszać codzienne funkcjonowanie i przyczyniać się do osłabiania i unikania kontaktów społecznych. Czynniki te korelują natomiast z podwyższonym ryzykiem depresji, bezsenności i zaburzeń lękowych.

• Fizjologiczne objawy bólu i stopień nasilenia dolegliwości;
• czy i w jakim natężeniu doświadczanie bólu wpływa na funkcjonowanie osoby chorej i zdolność do czynności samoobsługowych,
• wcześniejsza historia doświadczeń bólowych oraz stopień przystosowania do rzeczywistości z chorobą nowotworową;
• wsparcie społeczne w chorobie — ilość i jakość tworzonych relacji;
• duchowy wymiar postrzegania choroby — światopogląd, cel życiowy, postawy życiowe.

• ból wynikający z obecności guza pierwotnego lub z obecności przerzutów — uszkodzenia tkanki nerwowej w wyniku naciekania nowotworu, niedokrwienia bądź ucisku przez guza;
• ból wynikający z przeprowadzanej diagnostyki i leczenia przeciwnowotworowego;
• jatrogenne uszkodzenie układu nerwowego — będące niekorzystnym następstwem operacji, radioterapii, chemioterapii, kortykosteroidoterapii, terapii hormonalnej czy terapii celowanej. Jatrogenne bóle są skutkiem uszkodzenia nerwów, przez co u chorego występuje nieprawidłowa percepcja bólu w ośrodkowym bądź obwodowym układzie nerwowym;
• zespoły paranowotworowe będące następstwem rozwoju procesu nowotworowego i często współtowarzyszące nowotworom — m.in. neuropatia cukrzycowa, neuropatia popółpaścowa, zwyrodnieniowa choroba stawów;
• ból przebijający.

Bóle trzewne wynikające z obecności guza dotyczą około jednej trzeciej wszystkich pacjentów. Najczęściej mają charakter mieszany wynikający z kilku różnych patomechanizmów — ból neuropatyczny, trzewny i somatyczny.
Źródłem bólu somatycznego są kości, stawy, mięśnie, skóra lub tkanka łączna, ból ten wynika z podrażnienia zakończeń nerwowych bądź obniżenia ich progu pobudliwości w związku ze stanem zapalnym tkanki wokół nowotworu (stan zapalny aktywuje uwalnianie mediatorów stanu zapalnego takich jak m.in. bradykinina, histamina, prostaglandyna, a mediatory te obniżają próg pobudliwości zakończeń nerwowych). Ból somatyczny to ból ostry, z jasno określonym umiejscowieniem, narastający wraz z pogarszaniem się stanu miejscowego. Otaczanie naczyń krwionośnych lub limfatycznych przez nowotwór oraz naciekanie tkanek miękkich przyczynia się do bólu pochodzącego z tkanek miękkich. Ból kostny wynika z naciekania szpiku i przerzutów do kości.

Cechą charakterystyczną bólu neuropatycznego jest towarzysząca mu zmienność natężenia — towarzyszą mu bóle bardzo silne, krótkotrwałe oraz bóle przeszywające. BNe jest zależny od progresu choroby, warunków pogodowych, nastroju i nasilenia lęku. Ból neuropatyczny jest opisywany jako ból palący, piekący, często również porównywany do odczucia wbijania igieł, rażenia i przechodzenia prądem. BNe może również przybierać postać zaburzeń czucia m.in. dystezji, sensytyzacji obwodowej oraz sensytyzacji ośrodkowej.
Niestety, jeśli ból w chorobie nowotworowej ma cechy bólu neuropatycznego, natężenie dolegliwości bólowych jest zawsze większe, a znaczącą poprawę udaje się uzyskać zaledwie u połowy leczonych pacjentów, stąd ból neuropatyczny uznaje się za trudny do leczenia.
Najczęstszą przyczyną neuropatii obwodowych jest stosowanie leków przeciwnowotworowych, które wykazują działanie neurotoksyczne (np. pochodne platyny, winkrystyna, winblastyna).
W leczeniu bólu neuropatycznego (obwodowego i ośrodkowego) zalecane są leki przeciwpadaczkowe, szczególnie Pregabalina, które wykazują dużą skuteczność, a ich użyteczność została najlepiej przebadana i udokumentowana.

Co piąty chory na nowotwór doświadcza dolegliwości bólowych spowodowanych przez diagnostykę i leczenie nowotworu. Ból jatrogenny, spowodowany leczeniem przeciwnowotworowym, objawowym bądź przeprowadzonymi zabiegami, ma najczęściej charakter neuropatyczny, którego podłożem jest uszkodzenie nerwów.
Ostre zespoły bólowe mogą stanowić powikłanie po przeprowadzonej biopsji, punkcji, angiografii czy endoskopii. Czasem uszkodzenia nerwów obwodowych podczas operacji powodują przetrwały ból po mastektomii, bóle kikuta czy bóle fantomowe.
Duże dawki glikokortykosteroidów, które często są podawane wspierająco podczas chemioterapii, a także do leczenia objawowego w opiece paliatywnej, mogą powodować dolegliwości bólowe związane z neuropatią obwodową, bolesnymi zmianami zapalnymi skóry i błon śluzowych czy osteoporozy.

WHO w 1986 roku opracował trzystopniowy schemat postępowania nazywany drabiną leczenia bólu (tzw. drabiną analgetyczną), który stanowi światowy standard w terapii przeciwbólowej.

1. I stopień drabiny analgetycznej — stosowany w leczeniu bólu o lekkim natężeniu (1-4 wg. skali NRS) i w bólach kostnych. W ramach I stopnia wykorzystuje się niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), paracetamol czy metamizol (pyralgina). Leki te stosowane przewlekle i w wysokich dawkach mogą przyczyniać się do wystąpienia działań niepożądanych, którymi charakteryzują się poszczególne grupy — uszkodzenie wątroby (Sprawdź też: Jakie badania na wątrobę warto zrobić?)
   w wyniku przedawkowania paracetamolu, uszkodzenia szpiku kostnego jako następstwa zbyt dużych dawek metamizolu czy uszkodzenia nerek w wyniku stosowania NLPZ.
2. II stopień drabiny analgetycznej — zalecany w leczeniu umiarkowanego bólu (4-6 wg, skali NRS), wykorzystujący lekkie opioidy takie jak kodeina czy tramadol (tramadol jest uznawany za lek I rzutu). W postępowaniu z wykorzystaniem leków z II stopnia warto brać pod uwagę po 1 fakt efektu pułapowego (stosowanie dawki wyższej niż dawka maksymalna nie powoduje zwiększenia działania przeciwbólowego, za to zwiększa ryzyko działań niepożądanych), oraz mieć na uwadze, że ta grupa leków wykazuje dodatkowo działanie przeciwbiegunkowe i przeciwkaszlowe (które są częste w przebiegu choroby nowotworowej).
3. III stopień drabiny analgetycznej — gdy leki z poprzedniej grupy nie przynoszą oczekiwanej poprawy w leczeniu umiarkowanego i silnego bólu stosuje się silne opioidy. Za leki pierwszego wyboru z tej grupy uznaje się morfinę, oksykodon i hydromorfon.
4. Leki wspierające leczenie bólu neuropatycznego

Leki, które można włączyć jako dodatkowe leki przeciwbólowe na każdym stopniu powyższej drabiny analgetycznej to tak zwane koanelgetyki. Do tej grupy należą leki przeciwpadaczkowe (pregabalina, karbamazepina), kortykosteroidy, środki znieczulające miejscowo czy leki stosowane w leczeniu depresji. Leki przeciwdepresyjne — SSRI (np. escitalopram, paroksetyna, sertralina), SNRI (wenlafaksyna, duloksetyna) czy TLPD (amitryptylina) nie tylko wpływaja hamująco na proces nocycepcji (czyli odbierania i odczuwania bólu), ale także działają wspierająco w kontekście bezsenności i depresji, które często towarzyszą chorobie nowotworowej i przewlekłemu bólowi.

1. Leppert W. (2014). Epidemiologia bólu neuropatycznego u chorych na nowowtwory. Medycyna Paliatywna w Praktyce. Vol. 8, Nr 2, s. 59-60.
2. Malec-Milewska, M. (2022). Pregabalina vs gabapentyna w leczeniu bólu neuropatycznego u pacjentów onkologicznych. Medycyna Faktów. Vol. 15, Nr 1, s. 50-55.
3. Wordliczek J., Leppert W., Malec-Milewska M. (2017). Leczenie bólu u chorych na nowotwory. Anestezjologia i Ratownictwo. Vol. 11, Nr 2, s. 227-230.
4. Pysz-Waberski D., Bulska-Będkowska W., Wachuła E. (2019). Leczenie bólu przewlekłego w onkologii — współpraca onkologa z psychoonkologiem. Onkol Prakt Klin Edu. Nr 5, s. 257-265.
5. Ciałkowska-Rysz A., Dzierżanowski T. (2014). Podstawowe zasady farmakoterapii bólu u chorych na nowotwory i inne przewlekłe, postępujące, zagrażające życiu choroby. Medycyna Paliatywna. Vol. 6, Nr 1, s. 1-6.
6. Ciałkowska-Rysz A., Dzierżanowski T. (2014). Zastosowanie pregabaliny w terapii bólu u pacjentów w przebiegu choroby nowotworowej — opis przypadków klinicznych. Medycyna Paliatywna. Vol. 6, Nr 2, s. 111-114.